• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2024

        ברק צפריר, רונן דורסט, קלרה הניג, יעקב הנקין, אלנה יצחקוב, מריאל קפלן, דב גביש
        עמ' 185-190

        Lipoprotein(a) [Lp(a)] הוא חלבון שומני המורכב מיחידה דמוית Low-density lipoprotein (LDL) המכילה כולסטרול ו-Apolipoprotein B (apo B), המקושרת בקשר קוולנטי לחלקיק Apolipoprotein(a). רמת Lp(a) בדם נקבעת בעיקר גנטית, וההערכה היא, כי ל-20%-25% מהאוכלוסייה הכללית יש רמות Lp(a) מוגברות מעל הסף הקשור לעלייה בסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. רמת Lp(a) גבוהה מעודדת תהליכי דלקת והסתיידות כלי דם, היווצרות רובד  (פלאק) הטרשת וקרישיות יתר.

        כמו כן, בעבודות תצפית, ובעבודות אפידמיולוגיות וגנטיות, נמצא קשר ישיר, עצמאי, וככל הנראה סיבתי, בין רמות Lp(a) בדם להתפתחות מחלות לב וכלי דם משנית לטרשת העורקים, כמו גם להיצרות מסוידת של מסתם הוותין. עבודות מחקר מראות כי למדידת Lp(a) יכולת להשפיע על ריבוד וניבוי סיכון קרדיווסקולרי, והיא עשויה להשפיע על תהליך קבלת החלטות קליניות בנוגע לאבחון וטיפול מוקדם בגורמי הסיכון. הטיפול התרופתי בסטטינים ובאזטימיב אינו יעיל בהפחתת רמות Lp(a), ולמעכבי האנזים Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) השפעה מועטה יחסית על הפחתת Lp(a). אף על פי כן, יש כיום בתהליכי פיתוח מתקדמים תרופות במנגנון עיכוב mRNA המאפשרות לעכב ישירות את יצירת חלבון ה-LPA בכבד וכתוצאה מכך להפחית באופן ניכר את רמת ה- Lp(a) בדם. תרופות אלו נמצאות כעת בשלבי מחקר קליני הבוחן את השפעתן על הפחתת אירועים  קרדיווסקולריים.

        מסמך עמדה מדעי זה נכתב על ידי ועדה מטעם החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת עורקים, והאיגוד הישראלי למדעי המעבדה הרפואית (אילמ"ר), במטרה ליצור אחידות בשיטות המדידה של Lp(a), הוריות (התוויות) לביצוע הבדיקה ודיווח התוצאות, בכדי לשפר את האבחון והטיפול ברמות Lp(a) מוגברות בישראל.

        אפריל 2023

        יובל זהר
        עמ' 260

        *המחבר הוא מנהל מחלקה בדימוס בבית חולים השרון, פתח תקווה

        מרץ 2021

        חופית כהן, רונן דורסט, אבישי אליס, דב גביש, דניאל שור
        עמ' 170-174
        הומוזיגוטים של היפרכולסטרולמיה משפחתית לוקים במחלה תורשתית נדירה, הגורמת לעלייה קיצונית ברמת הכולסטרול בדמם. החולים במחלה זו לוקים בפגם גנטי, הגורם לליקוי בתפקוד של הקולטן לחלקיק ה-LDL. בעוד ששכיחות המחלה בעולם היא1:1,000,000 , בישראל, השכיחות באוכלוסייה גבוהה יותר. הסיכונים המשמעותיים של המחלה כוללים התפתחות מואצת ומוקדמת של תהליכי טרשת עורקים, ותחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם מהעשור הראשון לחיים. יש צורך בטיפול תרופתי מוגבר מגיל צעיר, לאיזון מיטבי ככל האפשר של ערכי הכולסטרול בפלסמה של חולים אלו, לצורך צמצום הסיכון הקרדיווסקולרי של חולים אלו. לפיכך, אנו ממליצים על המדרג האבחוני והטיפולי הבא: הטיפול בהיפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית יתבצע במרכזים המתמחים בנושא זה. אם הועלה חשד קליני ביוכימי לאבחנה, יש לבצע אבחון גנטי למחלה וכן סיקור בקרב בני המשפחה מדרגה ראשונה לנשאות למחלה. יעד הטיפול בכולסטרול נקבע על פי דרגת הסיכון וההנחיות של החברה האירופאית לטרשת עורקים (EAS). הקו התרופתי הטיפולי הראשון הוא מינון מרבי של סטטינים במשלב עם אזטימיב, כאשר המטרה היא הפחתה של 50% לפחות ברמות ה- LDLc בפלסמה מערכי הבסיס. באלו שאינם מגיעים ליעד הטיפולי של רמות הכולסטרול, יש להוסיף נוגדן כנגד PCSK9  Evolocumab  לטיפול. חולים אשר אינם מגיעים ליעד הטיפולי תחת טיפול ב- Evolocumab מופנים להליך אפרזיס. במטופלים הנזקקים לביצוע אפרזיס, יש להוסיף Lomitapide מעכב MTP , על מנת להפחית את תכיפות הביצוע של הליך זה

        אפריל 2017

        רחל הרצוג
        עמ' 204-208

        רחל הרצוג1

        בית ספר קרייטמן ללימודי מחקר מתקדמים, בית הספר בן גוריון בנגב,

        1מאמר זה הוא תמצית פרק ממחקר לשם מילוי חלקי של הדרישות לקבל דוקטור לפילוסופיה שהוגש לסנאט אוניברסיטת בן גוריון, ושבוצע בהנחייתה של פרופ' חנה יבלינקה.

        הקדמה והמטרה במחקר: המפגש בין רופאים ניצולי שואה שעלו ארצה מתום מלחמת העולם השנייה ועד סוף שנת 1952 ובין החברה הישראלית, היה חלק ממפגש כלל ניצולי השואה עם החברה הישראלית. במחקר זה ביקשתי לבחון את קליטתם של הרופאים הניצולים במערכת הבריאות בתקופה האמורה, שבה עלו לישראל כ-1,350 רופאים, רובם המוחלט ניצולי שואה.

        ממצאים ודיון: יש קווי דמיון בין קליטתם לבין קליטת כלל ניצולי השואה בישראל בכל הקשור למניעי העלייה ולמסגרות הקליטה. מניעי העלייה היו תחושות של ציונות, ללא הנמקה אידיאולוגית. מסגרות הקליטה הראשוניות הנחילו אכזבה וכאב שלא נשכחו, אך הן היו קצרותמועד. הרופאים מיהרו לצאת ממסגרות הקליטה האלה. הסתגלותם הייתה מהירה משום שהשינוי שנדרש מהם לא היה גדול. הם המשיכו לעסוק במקצועם והשתלבו במהירות במערכת הבריאות.

        ההתחלה הייתה קשה. הם נקלטו בכל חזיתות הבריאות, אך בעיקר במערך המירפאות בריכוזי העולים באזורים הנטושים ובאזורי ההתיישבות החדשים בספר ובכפר, במוסדות האשפוז לחולי ריאות ובבתי החולים הפסיכיאטריים.

        רובם החלו בשלבים הנמוכים של הסולם המקצועי, אך כבר משנת 1952 אפשר היה למצוא רופאים ניצולים בדרגות ניהול, ועובדה זו מעידה שקידומם המקצועי היה ככל קידום מקצועי ברפואה: פרי כישורים, ניסיון והצלחה בעבודה. בה במידה מעיד הדבר גם על נכונות הממסד הרפואי לקלטם ולקדמם.

        סיכום: הכניסה המהירה לעבודה במערכת הבריאות העניקה למערכת הבריאות כוח אדם מקצועי שתרם את חלקו בתקופה הקשה בתולדותיה, ואילו הרופאים עצמם זכו בכך שניתנה להם אפשרות מהירה להשתקמות אישית ומקצועית, ובכך שבדרך זו הם נכנסו לחברה הישראלית ועד מהרה היו לחלק בלתי נפרד ממנה. תרומתם המקצועית-האישית של כל אחד מהם מצטרפת לתרומה קולקטיבית ניכרת. במכלול ציבור ניצולי השואה בישראל שמור מקום כבוד לסיפורם של הרופאים ניצולי השואה.

        דצמבר 2012

        אלי צוקרמן, ריפעת ספדי, רן אורן, אורן שבולת, יעקב ברוך, רפאל ברוק, יואב לוריה, רן טור-כספא, סייף אבו מוך, דני שובל וזיו בן ארי
        עמ'

        אלי צוקרמן1, ריפעת ספדי2 , רן אורן3, אורן שבולת4 ,יעקב ברוך5, רפאל ברוק4, יואב לוריה6 ,רן טור-כספא 7 , סייף אבו מוך 8 , דני שובל 2, זיו בן ארי 9 *

        1היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי כרמל ומחוז חיפה וגליל מערבי, שירותי בריאות כללית, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, 2היחידה למחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים, 3המכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים , 4היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, 5יחידת הכבד, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, 6היחידה למחלות כבד, בית חולים שערי צדק, ירושלים, 7המכון למחלות כבד, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, 8היחידה למחלות כבד, בית חולים הלל יפה, חדרה, 9המכון למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

        הטיפול המקובל עד היום כנגד זיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, Standard Of Care therapy (SOC), כולל טיפול ב-Pegylated interferon alpha (pegIFNα-2a/2b) וב-Ribavirin (RBV) למשך 48-24 שבועות, בהתאם לגנוטיפ הנגיפי. טיפול זה כרוך בהשפעות לוואי ומוביל להשגת Sustained Virologic Response (SVR) רק ב-40%–50% מהמטופלים עם גנוטיפ 1. פיתוח תרופות נוגדות נגיפים (אנטי-ויראליות) הפועלות ישירות נגד אתרים החיוניים למעגל החיים של נגיף ההפטיטיס C, ה-Direct Acting Antiviral agents (DAAs), הוביל לאחרונה לפריצת הדרך גדולה בטיפול בזיהום הכרוני בנגיף. ה-DAAs מסווגים לשתי קבוצות עיקריות: מעכבי פולימרזות ומעכבי פרוטיאזות. תוצאות מחקרים קליניים מעידות על כך שטיפול בתרופות החדשות מקבוצת מעכבי הפרוטיאזות (Telaprevir ו-Boceprevir) במישלב עם ה-SOC במטופלים עם גנוטיפ 1, הוביל לשיפור משמעותי בשיעור השגת SVR בקרב מטופלים שטופלו לראשונה ("נאיביים") (70%) ובמטופלים "מנוסים". הטיפול במעכבי הפרוטיאזה מאפשר קיצור של משך הטיפול בקבוצות מטופלים מסוימות. על פי הנחיות משרד הבריאות בישראל, המישלב בין Telaprevir (Incivo) אוBoceprevir   (Victrelis) לבין  pegIFNα-2a/2b  וריבווירין  הוא היום סטנדרט הטיפול החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, גנוטיפ 1. מוצגים  בזאת המלצות ועדה מקצועית מטעם החברה הישראלית לטיפול הסטנדרטי החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C (הפטיטיס C), גנוטיפ 1.

        עמנואל סיקולר, צבי אקרמן, מריוס בראון, יעקב ברוך, רפאל ברוק, ריפעת ספדי, אמיר שלומאי וזיו בן ארי
        עמ'

        עמנואל סיקולר1, צבי אקרמן2, מריוס בראון3 יעקב ברוך4, רפאל ברוק5, ריפעת ספדי6,  אמיר שלומאי5, זיו בן ארי7*

        1מחלקה פנימית ב' והמרפאה למחלות כבד, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, 2המחלקה הפנימית, בית חולים הדסה, הר הצופים והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, 3המכון למחלות כבד, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, 4יחידת הכבד, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון חיפה, 5המכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת אביב, 6יחידת הכבד, בית החולים הדסה עין כרם והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, 7המכון למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת אביב

        מיימת היא הביטוי הנפוץ ביותר של הפרת איזון בחולי צמקת הכבד. תוחלת החיים של חולי צמקת הכבד המפתחים מיימת פשוטה היא כ-50% לשלוש שנים. הם עלולים להתפתח מיימת עמידה, הפרעות במלחי הדם, תסמונת כבד-כליה (Hepato-renal syndrome) ודלקת צפק עצמונית. טיפול יעיל במיימת וסיבוכיה עשוי לשפר את התסמינים ואת תוחלת החיים. מובאות בזאת המלצות ועדה מקצועית מטעם החברה הישראלית לאבחון וטיפול במיימת וסיבוכיה.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303